Le groupe de la Professeure Kim Do Cuénod, du Centre de neurosciences psychiatriques du CHUV, a réalisé une avancée conceptuelle sur le rôle du stress oxydant dans la schizophrénie1, l’autisme1 et la dépression2.
L’étude de divers modèles animaux montre que le stress oxydant pourrait représenter un point de convergence de nombreux facteurs génétiques et environnementaux, qui conduisent à un dysfonctionnement des neurones à parvalbumine corticaux1 et thalamiques3. Ces cellules jouent un rôle clé pour les fonctions cognitives telles que la mémoire, l'attention, les facultés d'exécution, la perception de soi et le sommeil.
Dans les modèles animaux, l’administration d’une substance antioxydante, la N-acétyle-cystéine (NAC), neutralise le stress oxydant et restaure les neurones à parvalbumine, de même que leur fonction. En collaboration avec le Professeur Philippe Conus, du Service de psychiatrie générale, le groupe de recherche a observé, à l'occasion d'un épisode psychotique chez des patients et patientes, que la NAC améliore le glutathion cérébral, la connectivité des neurones, les symptômes positifs (en cas d’oxydation sanguine élevée), ainsi que certaines fonctions cognitives4.
1. Steullet P, et al. (2017) Oxidative stress-driven parvalbumin interneuron impairment as a common mechanism in models of schizophrenia. Molecular Psychiatry 22:936-943.
2. Bouvier E, et al, (2017) Dysfunction of the redox-sensitive transcription factor Nrf2 in vulnerable animals. Molecular Psychiatry 22:1655.
3. Steullet P, et al. (2017) The thalamic reticular nucleus in schizophrenia and bipolar disorder: role of parvalbumin-expressing neuron networks and oxidative stress. Molecular Psychiatry doi: 10.1038/mp.2017.230
4. Conus P, et al. (2018) N-Acetyl-Cysteine in a double-blind randomized placebo-controlled trial: Towards biomarker guided treatment in early psychosis. Schizophrenia Bulletin, doi:10.1093/schbul/sbx093, in press.
